ÚLOHA ŽELEZA V TĚLE
Železo je klíčový a nezbytný prvek pro všechny živé organismy:
-
Je to esenciální stopový prvek v procesu přenosu kyslíku, tvorby červených krvinek, syntézy DNA a vývoje centrálního nervového systému;
-
Železo se také podílí na tvorbě myelinové pochvy axonů, která je nezbytná pro správný přenos nervových impulsů;
-
Železo je nezbytné pro syntézu neurotransmiterů v centrálním nervovém systému, jako je např. m.in. : GABA, kyselina glutamová a ovlivňuje počet dopaminergních D2 receptorů;
-
Podílí se na regulaci funkcí imunitního systému (m.in. v boji proti virům a bakteriím);
-
Tento prvek je také nezbytný pro správný proces vidění;
-
Zlepšuje metabolismus jater;
-
Ovlivňuje citlivost na inzulín;
-
Reguluje hladinu cholesterolu v těle.
Jak lze tedy z výše uvedených informací vyvodit, nedostatek železa významně a vícenásobně narušuje fungování téměř celého těla.
NEDOSTATEK ŽELEZA – PŘÍZNAKY
V důsledku dlouhodobého nedostatku železa se rozvíjí anémie z nedostatku železa, známá také jako anémie.
Anémie je patologický stav, kdy celková hmotnost červených krvinek a jejich kapacita pro přenos kyslíku nejsou dostatečné k zajištění správného okysličení tkání a orgánů, což je doprovázeno řadou nepříjemných symptomů, které závisí především na závažnosti anémie.
Anémie z nedostatku železa může být klasifikována jako mírná, středně těžká nebo těžká v závislosti na koncentraci hemoglobinu.
Nedostatek železa je v polské populaci velmi častý – postihuje přes 25 % žen v reprodukčním věku, přibližně 26 % těhotných žen a přibližně 26 % dětí předškolního věku. To je způsobeno především nedostatečným příjmem snadno vstřebatelných forem železa ve stravě a poruchami malabsorpce (více o tom dále v tomto článku).
- bledost kůže v oblasti sliznic úst a krku, spojivky, rtů, nehtových plotének;
- křehkost a konkávnost nehtů;
- vypadávání vlasů;
- bolesti hlavy a závratě;
- snížená chuť k jídlu;
- zhoršená kvalita spánku;
- poruchy soustředění a paměti;
- slabost svalové síly, nedostatek energie, nadměrná ospalost, ztráta energie a snadná unavitelnost;
- poruchy srdečního rytmu, palpitace, dušnost;
- hormonální poruchy, včetně preovulačního zvýšení hladin LH a estradiolu u žen a zvýšení hladin prolaktinu;
- Pokud anémie z nedostatku železa trvá déle, mohou se objevit závažnější příznaky, jako například: m.in. : metabolické změny, projevující se převahou systémového katabolismu a poklesem svalové hmoty, zhoršenou funkcí imunitního systému, hyperlipidemií, inzulínovou rezistencí a poruchami elektrolytů, změnami na očním pozadí (včetně m.in. plamenovité petechie, výpotky, žilní tortuozita) a edém optického disku;
- Navíc, pokud se anémie objeví náhle a je závažná, může dojít k mdlobám a ztrátě vědomí a v případech závažné anémie se může vyvinout i kóma.
DIAGNÓZA NEDOSTATKU ŽELEZA
Klinicky zjevná anémie se velmi snadno diagnostikuje, protože ji ukáže již velmi levný parametr, jako je krevní obraz.
Anémie nastává, když je koncentrace hemoglobinu nebo celkový objem červených krvinek (hematokrit) pod dolní hranicí normálu.
Podle definice WHO je anémie definována jako snížení koncentrace hemoglobinu:
-
méně než 13 g/dl u mužů;
-
méně než 12 g/dl u žen;
-
u těhotných žen – méně než 11 g/dl.
Je však důležité si uvědomit, že anémie z nedostatku železa, jak je patrná v kompletním krevním obraze, je pozdním projevem nedostatku železa. Stanovení samotného kompletního krevního obrazu neodhalí stádium negativní bilance železa (prelatentní stádium), což je první fáze vývoje nedostatku železa. Hladiny železa v krvi však mají nízkou diagnostickou hodnotu, protože jsou vysoce variabilní v denním i mezi jednotlivci a závisí také na druhu konzumovaných jídel a přítomnosti doplňků železa.
Železo přijímané z potravy je transportováno transferinem. Za normálních podmínek se přibližně 70 % absorbovaného železa využívá k syntéze hemoglobinu a většina zbývajících 30 % je uložena v tkáních, především jako feritin nebo hemosiderin.
V prelatentní fázi klesá m.in. koncentrace feritinu, nicméně pokud jsou zásoby železa dostatečné, nejsou pozorovány žádné změny v morfologii ani ve výsledcích jiných parametrů metabolismu železa, jako je TIBC a TfS.
Další pokles zásob železa (feritinu) má za následek sníženou koncentraci volného železa v séru, zvýšenou celkovou tělesnou hmotnost (TIBC) a sníženou dobu trvání soustavy (TfS).
Pokračující a zhoršující se nedostatek železa zahajuje stádium zjevné anémie, která se projevuje poklesem koncentrace hemoglobinu.
POJĎME SI ROZLUŠTIT TYTO KONCEPTY
1. Transferin – hlavní transportér železa v krvi, stabilní parametr, který nevykazuje významné denní změny.
Hladiny transferinu se zvyšují při nedostatku železa. U stavů spojených s nadměrnou akumulací železa, cirhózou a podvýživou jsou hladiny transferinu sníženy.
2. TIBC - určuje celkovou koncentraci proteinů vázajících železo v krvi, zejména transferinu.
Zvyšuje se při nedostatku železa a snižuje se při stavech spojených s nadměrnou akumulací železa nebo chronickými onemocněními.
3. UIBC - určuje koncentraci proteinů vázajících železo, které se na něj nenavázaly, tj. zejména tu část transferinu, která se v daném okamžiku na železo neváže.
Zvyšuje se při nedostatku železa a snižuje se při stavech spojených s nadměrnou akumulací železa.
4. Saturace transferinu se vypočítá podle vzorce: saturace transferinu (%) = koncentrace železa × 100/celková vazebná kapacita železa (TIBC).
Snižuje se při nedostatku železa nebo chronických onemocněních a zvyšuje se při stavech spojených s nadměrnou akumulací železa.
5. Feritin – železo je prvek nezbytný pro život, ale jeho atomy mohou být pro buňky toxické. Feritin je protein, který váže atomy železa způsobem bezpečným pro buňky a chrání tkáně před jeho toxickými účinky.
Feritin tedy určuje množství zásob železa v těle a jeho hladina dobře odráží zásoby železa ve fyziologických stavech.Snížení syntézy feritinu je pozorováno pouze při nedostatku železa, ale zvýšené hladiny feritinu vyžadují kritickou a pečlivou interpretaci, protože jejich hladinu regulují také prozánětlivé cytokiny, jako je m.in. TNF-α, interleukiny IL-1α a IL-6, jejich zvýšené hladiny mohou zvyšovat syntézu feritinu. Stavy, za kterých lze pozorovat nadměrné hladiny feritinu, jsou m.in. : nadměrné hromadění železa (přetížení železem, hemochromatóza), anémie při chronických onemocněních, akutní záněty, infekční podněty, rakovina a poškození jater. Vyšší hladiny feritinu jsou pozorovány také u jedinců s vyšším BMI a u těch, kteří pravidelně konzumují alkohol.
6. Dalším velmi citlivým diagnostickým parametrem, který testuje jen málo lidí a o kterém mnoho lidí neví, je rozpustný transferinový receptor (sTfR).
sTfR je specifický a časný indikátor nedostatku železa. Zvýšené hladiny rozpustného transferinového receptoru lze detekovat v každé fázi nedostatku železa. Rozpustný transferinový receptor lze kvantifikovat a také použít v diferenciální diagnostice mezi anémií z nedostatku železa a anémií chronického onemocnění (ACD). Na rozdíl od ferritinu není sTfR proteinem akutní fáze, takže jeho koncentrace není ovlivněna zánětlivými mediátory. Ve srovnání s ferritinem zůstává u ACD v normálním rozmezí.
KLÍČOVÉ ASPEKTY DIAGNOSTIKY NEDOSTATKU ŽELEZA
Proto je při hodnocení metabolismu železa třeba brát v úvahu nejen krevní obraz nebo koncentraci železa v krvi, ale také koncentraci transferinu, feritinu, TIBC a saturaci transferinu (TfS) a nejlépe také rozpustný transferinový receptor (sTfR).
Nejvyšší specificitu pro začínající problémy s nedostatkem železa vykazuje snížená koncentrace feritinu, snížená saturace transferinu železem a zvýšená hladina rozpustného transferinového receptoru (sTfR), což je velmi citlivý diagnostický parametr, který se zvyšuje v každé fázi nedostatku železa.

Julia Morawská - Psychodietoložka a absolventka Univerzity funkční medicíny s dlouholetou praxí, a také školitelka a autorka článků pro oborové časopisy (Food Forum a Body Challenge).
Autor receptů: N°1 Aneavita CARE
Bibliografie:
-
Ewa Karakulska-Prystupiuk: Anémie z nedostatku železa – léčba v lékařské praxi rodzinnego.Lekarz POZ 1/2019;
-
Abdulrahman Al-Naseem, Abdelrahman Sallam, Shamim Choudhury et.al: Nedostatek železa bez anémie: diagnóza, na které záleží. Clin Med březen 2021;
-
Monika Chełstowska, Krzysztof Warzocha: Klinické příznaky a laboratorní změny v diferenciální diagnostice anémieci.ONKOLOGIA V KLINICKÉ PRAXI 2006, roč. 2, č. 3;
-
Monika Chełstowska, Krzysztof Warzocha: Klinické příznaky a laboratorní změny v diferenciální diagnostice anémie. NKOLOGIA W PRAKTYCE KLINICZNEJ 2006, roč. 2, č. 3;
-
Laura Silvestri, Alessia Pagani, Antonella Nai, et.al: Serinová proteáza matriptáza-2 (TMPRSS6) inhibuje aktivaci hepcidinu štěpením membrány HEMOJUVELIN.Cell Metab. prosinec 2008; 8(6): 502–511.